Fatores que interferem no equilíbrio da glicemia
O acúmulo de informações sobre o DM aumentou exponencialmente nos últimos anos levando a melhora do manejo da doença a patamares antes desconhecidos, diminuindo a incidência de complicações evidenciada em estudos epidemiológicos com a melhora de prognóstico e de qualidade de vida dos que vivem com a doença, porém a atual terapia farmacológica não é totalmente eficaz em muitos aspectos, mesmo obedecida todas as recomendações a glicemia destes indivíduos se mantém elevada ou com picos de flutuações bastante desequilibradas. Com exceção dos portadores de T1DM que receberam transplante de pâncreas, o DM é uma doença que ainda não tem cura, mas pode ser evitada, controlada e algumas vezes invertida e a busca por novos fármacos deve ser constante, e por se tratar de uma pandemia deve ser apoiado por todas as nações (Shapiro et al., 2017).
Todos os casos de DM possui um denominador comum, a hiperglicemia. Podemos ver na figura 05 que são vários os fatores que estão implicados na hemostasia da glicemia. Inicialmente acreditava-se que um triunvirato entre o pâncreas (células β), fígado e músculo esquelético fossem os responsáveis pela manutenção da glicemia. Ao longo das décadas foram sendo adicionados novos fatores, percebeu-se que o tecido adiposo branco (TAB) possui um papel importante na manutenção da glicemia agregando-se agora ao ‘quarteto’. Mais adiante foi descoberto o papel das incretinas no DM e o TGI se juntou ao ‘quinteto’. Devido o conhecimento sobre o glucagon, as células α passaram a fazer parte do ‘sexteto’. Recentemente foi descoberto o papel dos rins na hemostasia da glicose, tanto reabsorção da glicose como na gliconeogênese renal, passando a enquadrar no ‘septeto’. O sistema nervoso autônomo também foi incluído formando um ‘octeto’ (Defronzo, 2009). Recentemente foram adicionados novos critérios que influenciam também na glicemia e devem ser levados em conta no algoritmo terapêutico passando a formar um ‘decateto’ com a inclusão da resistência vascular a insulina e inflamação (Defronzo et al., 2015).
