As entidades como a Federação Internacional do Diabetes (IDF), Organização Mundial de Saúde (OMS) e Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) e outras entidades ao redor do mundo preconizam que a terapêutica do DM tem como principal objetivo reduzir os valores da glicemia a níveis mais euglicêmicos possíveis (80-100 mg/dL), como nem sempre é possível um controle tão rigoroso, manter glicemia até 125 mg/dL diminui significativamente o surgimento de complicações. A hiperglicemia pode influenciar diretamente importantes processos biológicos da função celular, incluindo o metabolismo de glicose, peroxidação lipídica, homeostase do Ca²+, sinalização redox, transcrição de genes, utilização e suprimento de substrato e aumento da concentração de intermediários tóxicos. Nesse contexto, o controle do nível glicêmico é primordial no tratamento do DM e suas complicações. Estudos epidemiológicos principalmente na década de 90 mostraram uma posição convincente de que o controle da glicemia está diretamente relacionado com a redução da incidência de complicações.

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A abordagem terapêutica dos pacientes com DM é realizado inicialmente com medidas não farmacológicas como educação em saúde para a redução de riscos, para isto é necessário ao portador conhecer a doença e incorporar em seu estilo de vida uma atividade física e educação nutricional e hábitos mais saudáveis como parar de beber e fumar e sair do sedentarismo. Portadores do T1DM devem iniciar imediatamente o uso da insulina, posteriormente um sensibilizador da mesma como a metformina por ser mais acessível e de distribuição gratuita no SUS e Farmácia Popular. Pessoas portadoras de T2DM inicia-se imediatamente o uso antidiabéticos e, quando necessário, associação, nao havendo resposta satisfatória, insulina. Devem-se levar em conta outros fatores de risco independentes como a hipertensão, dislipidemia, aterosclerose, que contribuem para a cronicidade da doença e devem ser controlados

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É imprescindível uma prática racional da terapia antidiabética a conduta do manejo dos parâmetros metabólicos secundários como a HbA1C, dislipidemia, pressão arterial, sobrepeso e obesidade (indicados pelo IMC ou circunferência abdominal) para condições o mais ideal possível (tabela). O rastreamento dos níveis de HbA1C é super importante na conduta terapêutica, pois quanto maior a sua porcentagem maior a incidência de complicações microvasculares que podem comprometer o organismo como um todo

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Vários fármacos podem atuar na fisiopatologia do DM, alguns destes fármacos já são bastante utilizados e bem tolerados como as insulinas e os hipoglicemiantes enterais e parenterais clássicos descritos no livro de Goodmann e Gilman (2012), porém devido a multifatorialidade da doença já foram identificados vários outros alvos terapêuticos para além do controle da glicose, a maioria deles encontram-se na fase pré-clínica, alguns já estão em fase clínica com boas perspectivas (figura 04) (Defronzo et al., 2015).

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Para os pacientes portadores de T1DM, por ser um tipo de DM dependente de insulina, sua terapia consiste praticamente em sua reposição, além de que estudos mostram que alguns hipoglicemiantes tradicionalmente indicados para T2DM como metformina, peptídeo tipo glucagon tipo 1 (GLP-1, do inglês glucagon-like peptide), inibidor do trocador Na+-glicose tipo 2 (iSGLT2) e TZD podem ser eficazes também no tratamento do T1DM (Munir e Davis, 2015). No caso dos portadores do T2DM são utilizados as seguintes classes de hipoglicemiantes: ativadores das proteínas (ptn) cinase ativados por AMP (AMPK, metformina), ativadores dos receptores acoplados aos proliferadores de peroxissomos tipo gamma (PPAR-γ, tiazolidinedionas), secretagogos de insulina sulfonilureias de 2ª geração (glibenclamida), secretagogos de insulina não sulfonilureias (repaglinida), secretagogos agonistas do GLP-1 (exenatida), secretagogos inibidores da dipeptidil peptidase tipo 4 (DPP-4, sitagliptina), inibidores da α-glicosidade (acarbose), resinas de ligação a ácidos biliares (coleselavam) e inibidores da reabsorção renal de glicose (iSLGT2, dapaglifozina). Pacientes com T2DM em estágio mais crônico com disfunção das células β podem requerer reposição de insulina por comprometimento da função β pancreática ao longo das décadas (Goodmann & Gilman, 2012; Defronzo et al., 2015). Serão descritos em mais detalhes em suas respectivas subpáginas.

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Referências:

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1. DEFRONZO, R. A.  et al. Type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Dis Primers, v. 1, 2015.

2. GOODMANN & GILMAN, L. L. B., BRUCE A. CHABNER, BJÖRN C. KNOLLMANN. As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman. 12 th edition.  Mc Gran Hill e Artmed, 2012.