O DM é uma condição clínica multifatorial caracterizada por disfunções metabólicas e inflamatórias que resultam em um estado hiperglicêmico, que se não tradada, acarreta o surgimento de diversas complicações crônicas. A maioria dos portadores de DM irão desenvolver ao longo de suas vidas, comorbidades tais como a micro e macro vasculopatia, nefropatia diabética (ND), neuropatia periférica diabética (NPD), miocardiopatia diabética (MCPD), dislipidemia e retinopatia diabética (RT). Atualmente, a forma mais eficaz de se prevenir o surgimento destas complicações é a normalização da glicemia além de práticas e políticas de redução de fatores de risco, refletindo na melhora do prognóstico (Thomas et al., 2015).

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O T1DM também é denominado de diabetes juvenil ou dependente de insulina por acometer principalmente jovens adolescentes na faixa etária de 11-14 anos de idade. O T1DM acomete entre 7 - 10% de todos os pacientes diabéticos e consiste atualmente em uma doença de gênese autoimune e inflamatório. Evidencia-se o aumento de infiltrado de células hematopoiéticas, principalmente linfócitos T e macrófagos além do aumento de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias e liberação de auto-anticorpos nas ilhotas do pâncreas (Xie et al., 2014; Guo et al., 2015; Katsarou et al., 2017). No indivíduo saudável, as células β das ilhotas pancreáticas são as responsáveis pela síntese, armazenamento e liberação de insulina na circulação tornando-a disponível aos tecidos periféricos. Com a doença, as células β logo sofrem os efeitos deletérios desse microambiente agressor e morrem por apoptose e/ou necrose ocorrendo perda gradual de sua densidade. Esta etapa é assintomática, o que torna difícil a sua identificação e diagnóstico. Os primeiros sintomas como tontura, poliúria, polidipsia, polifagia, confusão mental, crises de hiperglicemia somente surgem após redução de consideráveis 80% do total de células β. Nesta fase o recomendado é iniciar a terapia de reposição de insulina, associado a redução de fatores de risco e incrementar hábitos saudáveis (Gillespie, 2006; Goodmann & Gilman, 2012; Rang E Dale, 2012; Katsarou et al., 2017).

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O T2DM é o principal tipo de DM e o que mais preocupa os serviços de saúde, com um percentual de quase 90% de todos os indivíduos com DM. Prevalente geralmente após a quarta década de vida, com pouca ocorrência em adultos jovens, apresenta maior incidência de comorbidades devido uma exposição mais prolongada a hiperglicemia. Este tipo de DM está associado ao histórico familiar (fatores genéticos), resistência à insulina, obesidade, sedentarismo, estilo de vida e alimentação rica em açúcares, gorduras e carboidratos (King et al., 1999; Stumvoll et al., 2005; Donath e Shoelson, 2011; Nolan et al., 2011; Goodmann & Gilman, 2012; Rang E Dale, 2012; Defronzo et al., 2015). Diferentemente do T1DM, o portador de T2DM apresenta num primeiro momento, um aumento da resistência à insulina (RI) concomitante a uma diminuição de sua sensibilidade possivelmente por modificações pós-translacionais de proteínas e macromoléculas provocadas pelos produtos de glicação avançada (AGE), produtos de glicosilação avançada (UDP-GlcNAc), espécies reativas de oxigênio (ROS) e espécies reativas de nitrogênio (RNS). Pode ocorrer redução das vias intracelulares da insulina ou da afinidade ao seu receptor (Brownlee, 2000; 2005; Giacco e Brownlee, 2010; Yao e Brownlee, 2010; Donath e Shoelson, 2011; Shah e Brownlee, 2016). Com o aumento da RI e diminuição de sua sensibilidade, a insulina não atua de forma eficaz, diminuindo o influxo de glicose para o interior das células do tecido adiposo, hepático e muscular esquelético, resultando em hiperglicemia. O aumento da glicose plasmática estimula ainda mais o pâncreas a liberar insulina, levando a hiperinsulinemia. O tratamento consiste principalmente na terapia com hipoglicemiantes orais, redução dos fatores de risco e incremento de hábitos saudáveis. O pâncreas ao longo das décadas diminui a sua capacidade de síntese de insulina como resultado de uma diminuição da função das células β, o que leva a necessidade de reposição da insulina.